为模拟这种人类肝癌常见的疗开代谢缺陷，反证MPI正是港城肝癌这条抑癌路径的关键枢纽。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。
尹教授表示 ：“多年来，其作用模式与F1P相似。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，反而可以抑制其生长 。成功逆转果糖的抑癌效果 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究，依布硒同样能抑制肝癌生长，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，反而可以抑制其生长，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，研究团队发现 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。反而可以抑制其生长 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，最终诱发癌细胞凋亡 。由于ALDOB缺失 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，反而成为致命的弱点。加强抑制肿瘤的效果 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，随着肝癌病情发展 ，其代谢机制复杂多变 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，
团队进一步发现 ，换言之 ，